Posible artículo para un periódico online: Nuevo tratamiento alternativo para el Alzheimer que podría intervenir en 2 proteínas que impulsan la enfermedad Un estudio reciente ha descubierto que la acumulación de una proteína llamada amiloid
Posible artículo para un periódico online:
Nuevo tratamiento alternativo para el Alzheimer que podría intervenir en 2 proteínas que impulsan la enfermedad
Un estudio reciente ha descubierto que la acumulación de una proteína llamada amiloide no solo produce placas en el cerebro, sino que también induce una interacción entre dos proteínas diferentes, lo que provoca un aumento rápido de las proteínas tau. En el caso del Alzheimer, estas proteínas dañan las células cerebrales e impiden la capacidad de la persona para pensar y recordar. Es por eso que el tratamiento de la interacción proteica podría convertirse en un objetivo terapéutico mejor que la eliminación de las placas de amiloide.
El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa incurable que produce una serie de síntomas que incluyen la pérdida de memoria, déficits cognitivos, problemas de coordinación y equilibrio, y cambios en la personalidad y el comportamiento. Con el tiempo, estos síntomas empeoran, lo que puede afectar seriamente la calidad de vida del paciente. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el Alzheimer es la forma más común de demencia, responsable del 70% de los casos, por lo que podría afectar a más de 100 millones de personas en todo el mundo en 2050.
A pesar de que los científicos aún no han descubierto la causa exacta del Alzheimer, es ampliamente aceptado que dos proteínas llamadas beta-amiloide y tau se correlacionan complejamente para producir muchos de los síntomas de la enfermedad. El beta-amiloide, en particular la variante beta-amiloide-42, es considerado un sospechoso principal debido a sus efectos nocivos en el cerebro. Pero en los últimos años, algunos estudios han cuestionado la hipótesis amiloide, sugiriendo que estas placas podrían ser una consecuencia del Alzheimer, en lugar de una causa.
La nueva investigación de la Universidad de Columbia se centra en la función de una proteína tóxica en el desarrollo del Alzheimer. En lugar de demostrar que la hipótesis amiloide es correcta, descubre un nuevo camino por el cual esta proteína causa problemas en el cerebro, y por lo tanto, podría convertirse en un nuevo objetivo para los fármacos. El estudio revela que la acumulación de la proteína amiloide desencadena una interacción entre 2 proteínas distintas, ATF4 y CREB3L2, que se relaciona con aproximadamente la mitad de los cambios de expresión génica que ocurren en las células cerebrales de las personas con Alzheimer. La combinación de estas 2 proteínas activa la acumulación de proteínas tau, que produce los dañinos ovillos neurofibrilares.
Aunque a estas 2 proteínas se les puede encontrar por separado en las células nerviosas sanas, parecen provocar daños cuando hay un exceso de acumulación de amiloide, que las une. Los investigadores han identificado un fármaco llamado dovitinib, aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de EE. UU., que podría ser usado para impedir la unión de esas proteínas. Este medicamento aún no ha sido sometido a pruebas para tratar el Alzheimer, pero los científicos ven un gran potencial. Además, creen que el tratamiento también podría combinarse con fármacos que reducen el amiloide para obtener aún mejores resultados.
En resumen, el estudio en cuestión ofrece una nueva perspectiva sobre cómo la acumulación de amiloide en el cerebro puede causar el Alzheimer y sugiere nuevas vías para la terapia de esta enfermedad. El hallazgo también subraya la complejidad del Alzheimer, que involucra interacciones proteicas complejas que se deben abordar cuidadosamente.
